Сердечно сосудистые заболевания у беременных. Беременность и заболевания сердечно-сосудистой системы. Ведение родов при заболеваниях сердца

Заболевания сердца занимают первое место по распространенности среди всех экстрагенитальных заболеваний, встречающихся при беременности.
Данной патологии отводится большое внимание, т.к. беременность в силу физиологических изменений может значительно ухудшать течение заболеваний и приводить к серьезным осложнениям, как для матери, так и для развития ребенка.

Информация Вопрос о возможности сохранения беременности должен решаться совместно акушером-гинекологом и кардиологом на ранних сроках, а в идеале уже в период планирования беременности .

Возможные осложнения заболеваний сердца при беременности:

1. Тяжелое течение ;
2. Хроническая гипоксия плода;
3. Внутриутробная гибель плода.

Следует помнить о том, что заболевания сердца несут крайнюю опасность не только для ребенка, но и для матери и могут приводить к инвалидности и даже смертельному исходу.

Основные заболевания сердечно-сосудистой системы при беременности:

1. Приобретенные и врожденные пороки сердца;
2. Ревматическая болезнь;
3. Нарушения сердечного ритма;
4. Оперированное сердце;
5. Болезни миокарда.

Дополнительно Лечение данных заболеваний должно проводиться регулярно в течение всей беременности по назначению кардиолога.

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от вида заболевания и его тяжести. Как правило, назначают следующие группы преп аратов:

1. Противоаритмические препараты;
2. Сердечные гликозиды;
3. Антиагреганты;
4. Антикоагулянты.

Ведение беременности у женщин с заболеваниями сердца

При первой же явке женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо решать вопрос о возможности сохранения беременности.

Показания к прерыванию беременности:

1. Недостаточность аортального клапана;
2. Стеноз аортального клапана при значительных увеличениях сердца и выраженной недостаточности миокарда;
3. Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма или активацией ревматического процесса;
4. Оперированное сердце (вопрос о возможности сохранения беременности решается индивидуально);
5. Острый ревматический процесс или обострение хронического процесса;
6. Тяжелое течение кардиомиопатии;
7. Тяжелое течение миокардита;
8. Мерцательная аритмия в сочетании с пороками сердца;
9. Выраженный дефект межжелудочковой перегородки;
10. Выраженный стеноз легочной артерии;
11. Тяжелое течение при открытом артериальном протоке.

Обобщая вышеизложенные данные, можно отметить, что вопрос о прерывании беременности решается на основании выраженности порока, нарушения кровообращения и активности ревматического процесса.

Ведение беременности должно проводиться по следующим принципам :

1. Совместное наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга;
2. Регулярное обследование сердца;
3. Медикаментозное лечение в зависимости от заболевания;
4. Регулярный УЗИ-контроль состояния плода, кардиотография, допплерометрия;
5. Плановая госпитализация до 12 недель (решение вопроса о сохранении беременности), 28-32 недели (для профилактического лечения), 36-37 недель (решение вопроса о способе родоразрешения).

Ведение родов при заболеваниях сердца

Важно Способ родоразрешения должен подбираться каждой женщине в индивидуальном порядке на основании вида заболевания и тяжести его течения (в консилиуме обязательно участие врача анестезиолога-реаниматолога).

Абсолютные показания к кесареву сечению :

1. Сочетание заболеваний сердца с акушерской патологией;
2. Пороки аортального клапана;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Выраженные нарушения кровообращения;
5. Коарктация аорты;
6. Тяжелая мерцательная аритмия;
7. Ревматический процесс 2 и 3 степени;
8. Инфаркт миокарда.

При отсутствии противопоказаний возможно самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути.

Особенности ведения естественных родов :

1. Положение женщины на левом боку (категорически исключается положение лежа на спине);
2. Максимальное обезболивание родов (оптимально эпидуральная анестезия);
3. Сокращение второго периода родов за счет «выключения родов». Проводят рассечение промежности для ускорения рождения ребенка, в тяжелых случаях накладывают акушерские щипцы;
4. Наблюдение за женщиной совместно с кардиологом и анестезиологом-реаниматологом;
5. Постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы женщины и состоянием плода;
6. Оптимально ведение родов в условиях гипербарической оксигенации.

Основное место среди соматической патологии у беременных занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. На их долю приходится около по- ловины всех заболеваний внутренних органов. Чаще всего встречаются приоб- ретенные и врожденные пороки сердца, оперированное сердце, гипертоническая болезнь.

Беременность предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе женщины. Адаптивные изменения обусловлены сосуществованием двух организмов — матери и плода. У беременных наблюдается физиологическая тахикардия, более выраженная в III триместре. Одновременно увеличивается ударный и минутный объем сердца. К 28—30-й неделе беременности сердечный выброс увеличивается почти на 30%, в основном за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца. В эти же сроки начинает заметно возрастать объем циркулирующей крови. Снижение периферического сопротивления сосудов и вязкости крови облегчают процесс гемоциркуляции. Эти изменения обеспечивают прогрессирующее увеличение кровотока в матке, плаценте, молочных железах и почках. По мере прогрессирования беременности нарастает потребность организма матери и плода в кислороде, которая во мно- гом обеспечивается за счет гиперфункции сердечной деятельности. Компенса- торные возможности у женщин, страдающих заболеваниями сердечно-сосуди-стой системы, ограничены, поэтому беременность у них нередко протекает осложненно и может привести к декомпенсации сердечной деятельности.
Новую цепь изменений сердечно-сосудистой системы вызывают роды и пос- леродовой период. При каждой схватке кровь из матки выталкивается по на- правлению к сердцу, что на 15—20% увеличивает сердечный выброс, повышает артериальное давление и рефлекторно снижает частоту сердечных сокращений. У женщин, испытывающих боль или страх, происходит еще более выраженное увеличение сердечного выброса. Такая нагрузка на сердце может стать крити- ческой для женщин с сердечной патологией.
Сразу после рождения плода из-за резкого выключения маточно-плацентар- ного кровотока и устранения сдавления нижней полой вены наблюдается быст- рое возрастание объема циркулярующей крови, что увеличивает нагрузку на сердце, и у больных женщин может способствовать возникновению сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца встречают- ся у 6—8% беременных. Чаще всего они имеют ревматическое происхождение. Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем являет- ся р-гемолитический стрептококк группы А. Ревматизм является системным заболеванием соединительной ткани с преимущественной локализацией процес- са в органах кровообращения. Чаще всего заболевают девочки и женщины мо- лодого возраста. Наиболее часто ревматизм поражает митральный клапан, реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый.
Стеноз атриовентрикулярного отверстия занимает первое место среди поро- ков ревматической этиологии. При выраженном затруднении тока крови из левого предсердия в левый желудочек происходит возрастание давления в левом предсердии, в легочных венах и капиллярах. Изменения функций сердечно- сосудистой системы во время беременности, выражающиеся в увеличении объ-ема циркулирующей крови, частоты сердечных сокращений и сердечного выб- роса, способствуют развитию отека легких. Риск возникновения гипертензии, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, мерцательной аритмии при стенозе атриовентрикулярного клапана усиливается с возрастающей физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузкой в родах.
Недостаточность митрального клапана в изолированной форме встречается редко, чаще она комбинируется со стенозом атриовентрикулярного отверстия и с пороками аортального клапана. Вследствие регургитации крови при недоста- точности митрального клапана наблюдается наполнение левого предсердия, а затем переполнение и расширение левого желудочка. Чрезмерная дилатация левого желудочка приводит к уменьшению систолического объема и к наруше-нию кровообращения (левожелудочковая недостаточность). Подобное наруше-ние кровообращения развивается при выраженной недостаточности митрально- го клапана. Небольшая степень недостаточности или комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности обычно имеют благопри- ятный прогноз. Пролапс митрального клапана встречается относительно редко. Гемодинамические сдвиги при этом в основном обусловлены недостаточностью митрального клапана.
Аортальный стеноз — стеноз устья аорты в чистом виде встречается редко. Обычно он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стено- зом. Сужение устья аорты вдвое не отражается на состоянии больной. При более выраженном аортальном стенозе развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление, уменьшается сердечный выброс. Снача- ла возникает левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Влияние беременности на ревматические пороки сердца. Во время беременности, а затем во время родового акта и в послеродовом пери- оде возможно развитие осложнений в виде обострения ревматического процесса, нарастания недостаточности кровообращения и развития острой сердечной недо- статочности.
Обострение ревматического процесса, вследствие особенностей иммунологи- ческого статуса и гормонального фона у беременных, наблюдается довольно редко. Критические периоды обострения ревматизма соответствуют первым 14 нед. и затем 20—32-й неделям бременности. Несколько чаще обострение рев- матизма происходит в послеродовом периоде. В настоящее время все ревмато- логи указывают на преобладание стертых форм ревматического процесса,
Недостаточность кровообращения у женщин с приобретенными пороками сердца может осложнять течение беременности в конце II триместра, во время родов и в первые 2 нед. послеродового периода. Эти периоды принято считать критическими. Однако возможность развития декомпенсации сердечной дея-тельности сохраняется в течение первого года жизни после родов. Развитие недостаточности кровообращения связано не только с характером порока серд- ца, но и с длительностью его существования и возрастом женщины. Факторами, приводящими к декомпенсации сердечной деятельности, являются следующие: 1) нерациональный образ жизни женщины; 2) развитие позднего гестоза; 3) активация ревматического процесса; 4) наличие и обострение хронических очагов инфекции; 5) острые инфекционные (особенно вирусные) заболевания; 6) отсутствие регулярного наблюдения во время беременности акушером и тера- певтом-кардиологом; 7) отсутствие достаточного обезболивания и неправильное ведение родов.
Острая сердечная недостаточность у беременных чаще всего развивается по типу левожелудочковой и проявляется в виде сердечной астмы или отека лег- ких. Эта патология характерна для митрального стеноза вследствие несоответ- ствия притока крови из легких к сердцу и ее оттока.
Особенности течения беременности и родов прирев-матических пороках сердца. Среди акушерских осложнений у боль- ных с пороками сердца часто встречаются ОПГ-гестозы. Особенно часто гестоз осложняет недостаточность аортального клапана. Гестозы развиваются рано, во II триместре беременности, характеризуются латентным течением и плохо поддаются лечению. Изменения центральной и периферической гемодинамики, активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, ухудшение реологических свойств крови, наблюдаемые при гестозах, с одной стороны, по-вышают риск развития тромботических осложнений в малом круге кровообра- щения, с другой — увеличивают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

У женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы беременность час- то осложняется угрозой прерывания. Число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов заметно превышает средние показатели. Во время ро- дового акта возрастает процент аномалий сократительной деятельности матки: увеличивается число быстрых и стремительных родов. Чрезмерная родовая де- ятельность может вызвать дестабилизацию гемодинамики. Особенности сокра-тительной деятельности матки у женщин с пороками сердца связывают с повы- шением у них содержания простагландинов.

У некоторых беременных с приобретенными пороками сердца развивается гипохромная железодефицитная анемия, отрицательно сказывающаяся на раз- витии плода.

Течение беременности при пороках сердца может осложняться нарушением маточно-плацентарного кровотока, приводящим к гипоксии или задержке раз-вития внутриутробного плода. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от наличия и степени выраженности декомпенсации сердечной деятельности.

За счет застоя в маточно-плацентарном круге кровообращения у женщин с пороками сердца кровопотеря в последовом и раннем послеродовом периодах часто превышает физиологическую норму.

Диагностика приобретенных пороков сердца. Клиниче- ское наблюдение и все диагностические мероприятия у беременных с пороками сердца осуществляют совместно кардиолог-терапевт и акушер, в отдельных слу- чаях привлекая кардиолога-хирурга.

Более чем у 75% женщин пороки сердца оказываются установленными еще до наступления беременности, что значительно упрощает действия акушера и карди- олога. Диагностика приобретенных пороков сердца во время беременности осно- вывается на тех же признаках, что и вне ее. Эта тема подробно отражена в учебниках по внутренним болезням. Диагностические затруднения, возникающие в некоторых случаях, обусловлены изменениями в сердечно-сосудистой системе женщин в связи с беременностью: появление шумов на верхушке сердца, усиле- ние II тона, «лежачее» сердце при высоком стоянии диафрагмы. Поэтому, помимо перкуссии и аускультации, обязательно используют электрокардиографию, фоно- кардиографию, ультразвуковое сканирование, спирометрию, определение скорости кровотока и венозного давления.

Клинический диагноз, помимо характеристики порока, должен содержать указания на наличие или отсутствие активности ревматического процесса, на степень недостаточности кровообращения.

Определение активности ревматического процесса во время беременности представляет определенные трудности, так как некоторые клинические призна- ки активной формы ревматизма (субфебрилитет, умеренная тахикардия, увели- чение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево) наблюдаются и у здоровых беременных. Только комплекс клинических и лабораторных данных помогает диагностировать активацию ревматического процесса. К клиническим признакам относятся слабость, утомляемость, одышка, субфебрилитет, тахикар- дия, аритмии. Лабораторными признаками ревматизма являются лейкоцитоз свыше 11,0х10 9 /л, СОЭ более 35 мм/ч, резко выраженный сдвиг нейтрофилов влево, снижение ретикулоцитов, титр антител к стрептолизину-0 выше 1:800 и к гиалуронидазе выше 1:1000, Определенное диагностическое значение имеют сердечно-сосудистая недостаточность и гипохромная анемия, не поддающиеся лечению. Клинические варианты течения ревматизма имеют три степени актив- ности процесса:

Iстепень — минимальная, характеризуется слабой выраженностью кли- нических симптомов и минимальными изменениями лабораторных показателей;

II степень — умеренная, для которой характерны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах; небольшие от- клонения лабораторных показателей;

III степень — максимальная, характеризуется яркими общими и местны-
ми клиническими проявлениями и выраженными отклонениями в лаборатор-
ных показателях.

Хроническую сердечную недостаточность в нашей стране принято оценивать, используя классификацию Н. Д. Стражеско и В. X . Василенко:

/ стадия — симптомы нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только после физической нагрузки;

ПА стадия — одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, в печени — при недостаточности правых отделов сердца;

ПБ стадия — застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения;

III стадия — необратимые изменения внутренних органов.

Диагностика нарушений ритма и проводимости сердца имеет жизненно важ- ное значение. Если экстр асистолия и пароксизмальная тахикардия могут по- являться у здоровых беременных, то регистрация предсердной тахикардии у женщин с пороком сердца может быть предвестником мерцательной аритмии, приводящей к быстрому нарастанию сердечной недостаточности.

Лечение ревматических пороков сердца у беремен- н ы х. Как диагностические, так и лечебные мероприятия требуют совместных усилий кардиологов и акушеров. Рациональная помощь беременной с пороком сердца состоит из следующих компонентов: режим, диета, психопрофилактиче-ская подготовка к родам, оксигенотерапия, медикаментозное лечение. В режиме больных должен быть предусмотрен достаточный ночной сон (8—9 ч) и дневной отдых в постели (1—2 ч). Диета должна быть легкоусвояемой, содержать вита- мины и соли калия. Психопрофилактическая подготовка к родам должна начи-наться с ранних сроков беременности и быть направленной на устранение стра- ха перед родами. Насыщение организма беременной кислородом должно осуществляться любыми доступными способами: от кислородных коктейлей до оксибаротерапии.

Медикаментозная терапия преследует многие цели: профилактику или лече- ние рецидива ревматизма, профилактику декомпенсации сердечной деятельно- сти, лечение хронической и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Большинство клиницистов считают необходимым проводить профилактику рецидивов ревматизма в критические периоды возможного обострения процес- са: до 14-недельного срока, от 20 до 32 нед. беременности и в послеродовом периоде. С этой целью используют бициллин-1 или бициллин-5 в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Последнюю не следует назначать в первые 8 нед. (тератогенное действие) и в последние 2 нед. беременности (возможность про- лонгирования беременности из-за антипростагландинового эффекта). Для лече-ния рецидива ревматизма обычно применяют пенициллин или его полусинтети- ческие аналоги. При тяжелых формах ревматизма добавляют кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон).

Кардиальная терапия при пороках сердца во многом зависит от степени нарушения кровообращения. При компенсированных пороках рекомендуется периодически в течение 2—3 нед. применять настой из травы горицвета, вита- мины группы В и С, рутин.

Основными лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточ- ности являются сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин, цела- нид, дигитоксин. Наряду с гликозидами широко используют диуретики, которые уменьшают количество жидкости в организме, снижают венозное давление и уменьшают венозный застой в органах. В качестве диуретиков применяют фуро- семид, гипотиазид, спиронолактон, эуфиллин. Для улучшения функции миофиб- рилл рекомендуется на длительное время назначать витамины группы В, Е, С, калия оротат, рибоксин.

Неотложная терапевтическая помощь требуется беременным, роженицам и родильницам при отеке легких, который может возникать при митральном сте- нозе и недостаточности аортальных клапанов. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения 2—4 мл 0,25% раствора пипольфена, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 1 мл 2% раствора промедола. Одновременно внутривенно вводят 1 мл 0,05% раствора строфантина на 10 мл 20% раствора глюкозы. При высоком артериальном давлении добавляют ганглиоблокаторы типа имехина, бензогексо- ния, пентамина. Под язык можно положить таблетку нитроглицерина.

Экстренная помощь может потребоваться при нарушении сердечного ритма. Для подавления пароксизмов предсердной тахикардии используют медленное внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора верапамила, растворив его в 8 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5—10 мл 10% раствора новокаин-амида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Желудочковые тахикар- дии купируются лидокаином.

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, возникшая у беременных с клапанными пороками сердца, требует экстренных лечебных мероприятий, ко- торые должны быть направлены на устранение бронхоспазма и спазма сосудов малого круга кровообращения, улучшение реологических свойств крови, под- держание эффективного лечения газообмена и кровообращения. Лечение начи- нается с внутривенного введения 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 1% раствора димедрола; затем внутривен- но капельно вливают 400 мл реополиглюкина, при повышении артериального давления добавляя в него 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В дальнейшем при- соединяется тромболитическая терапия стрептокиназой, урокиназой или фибри- нолизином. В момент проведения интенсивной терапии сердечные гликозиды вводятся внутривенно. Одновременно с медикаментозной терапией проводится ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры, при нарастании явле- ний дыхательной недостаточности переходят на ИВЛ.

Больных с пороками сердца в течение беременности необходимо помещать в стационар не менее 3 раз. Пер- вую госпитализацию проводят в срок 8—12 нед. в дородовое отделение специализированного родильного дома или в терапевтическое отделение многопро- фильной больницы. Второй раз беременную госпитализируют в дородовое отде- ление в срок 28—32 нед., третья госпитализация осуществляется за 3 нед. до родов.

В первую госпитализацию решается вопрос о сохранении или прерывании беременности, С этой целью, привлекая все необходимые диагностические мето-ды, определяют степень риска неблагоприятного исхода беременности. Л. В. Ва- нина (1961) предложила различать 4 степени риска:

Iстепень — беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень — беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, цианоз), при наличии минимальных при- знаков обострения ревматического процесса (IA степень по Нестерову);

III степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, при наличии умеренных признаков активации ревматизма (ПА), при появлении мерцатель- ной аритмии или легочной гипертензии;

IV степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной недостаточности, при нали- чии максимальных признаков обострения ревматического процесса (ША), мер- цательной аритмии и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипер- тензии.

Продолжение беременности допустимо только при I и II степенях риска.
Вторая обязательная госпитализация осуществляется в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце. В это время беременные нуждаются в проведении кардиальной терапии и других лечебно-профилактических мероп- риятий.

Третья обязательная госпитализация необходима для подготовки беремен- ной к родам, проведения кардиальной терапии и выработки плана ведения родов.

В современном акушерстве показания к проведению операции кесарева сече- ния у женщин с приобретенными пороками сердца четко определены. Кесарево сечение проводится в следующих случаях: 1) при активном ревматическом про- цессе; 2) при резко выраженном пороке сердца с выраженной недостаточностью левого желудочка и отсутствии эффекта от активной медикаментозной терапии; 3) при сочетании порока сердца с акушерской патологией, требующей хирурги- ческого родоразрешения.

Ведение родов через естественные родовые пути требует соблюдения следую- щих правил. Необходимо периодически использовать кардиальные средства и ингаляцию кислорода; проводить адекватное обезболивание; при необходимо- сти осуществлять регуляцию родовой деятельности, не допуская затяжных, быс-трых или стремительных родов; производить раннее вскрытие плодного пузыря; укорачивать период изгнания; проводить профилактику кровотечения в последо- вом и раннем послеродовом периодах. Наложением акушерских щипцов уко- рачивают период изгнания у женщин с митральным стенозом, с недостаточностью кровообращения, с эндокардитом, с явлениями декомпенсации при предыдущих родах. В остальных случаях II период укорачивается в результате выполнения перинеотомии.

Родильницы с пороком сердца плохо переносят перестройку гемодинамики после выключения маточно-плацентарного круга кровообращения, поэтому им сразу после окончания родов вводят кардиотонические средства, а при митраль- ной и аортальной недостаточности кладут на живот тяжесть.

Принципы ведения послеродового периода те же, что и во время беременно- сти. Кормление ребенка грудью противопоказано при активной форме ревма- тизма и при нарастании явлений декомпенсации.

Беременность и врожденные пороки сердца. Существует около 50 раз- личных форм аномалий развития сердечно-сосудистой системы, из них около 15 форм относятся к вариантам пороков, с которыми больные женщины дожи- вают до репродуктивного возраста. При беременности врожденные пороки серд- ца встречаются гораздо реже приобретенных. В последние годы число их не- сколько увеличилось, однако частота их не превышает 5% от всех пороков сердца у беременных женщин.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков выделяют 3 груп- пы:

1) пороки, сопровождающиеся сбросом крови слева направо (дефект меж- предсердной перегородки, открытый артериальный проток, дефект межжелудоч- ковой перегородки);

2) пороки, при которых происходит сброс крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов);

3) пороки, при которых имеется препятствие кровотоку (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

Вследствие большого разнообразия форм врожденных пороков не существу- ет точки зрения на возможность прогнозирования влияния беременности на функционирование сердечно-сосудистой системы и, следовательно, на здоровье женщины. К каждому случаю беременности у таких больных необходим строго индивидуальный подход после тщательного обследования в специализирован- ном стационаре и совместного обслуживания терапевтами, кардиохирургами и акушерами. Прогноз определяется не только формой порока, но и наличием или отсутствием недостаточности кровообращения, наличием или отсутствием по-вышения давления в легочной артерии, наличием или отсутствием гипоксемии. Эти факторы служат причиной неудовлетворительного течения беременности и неблагоприятных исходов для матери и плода.

Наиболее часто у беременных женщин встречаются пороки со сбросом крови слева направо. Хорошо переносят беременность больные с дефектом мышечного отдела межжелудочковой перегородки, с небольшим дефектом межпредсердной перегородки и с частичной облитерацией открытого артериального протока. Если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения любой степени выраженности, легочной гипертензией или сбросом крови справа нале- во, то беременность необходимо прервать.

Беременные после своевременной оперативной коррекции врожденных по-роков данной группы хорошо справляются с нагрузкой и благополучно рожают здоровых детей.

Врожденные пороки со сбросом крови справа налево («синие») являются наи- более тяжелыми. Тетрада Фалло и транспозиция крупных сосудов являются по- казанием к прерыванию беременности.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку при отсутствии недостаточно- сти сердечной деятельности и кровообращения не служат препятствием к про- должению беременности. Если стеноз легочной артерии является изолирован-ным, то, как правило, беременность заканчивается благополучно для матери и плода. При коарктации аорты беременность допустима только при умеренном ее сужении и артериальном давлении, не превышающем 160/90 мм рт. ст. Однако и в этом случае из-за опасности разрыва измененной стенки аорты роды заканчи- вают операцией кесарева сечения.

Наблюдение за беременными с врожденными пороками сердца и ведение родов осуществляются по принципам, разработанным для больных с приобре- тенными пороками сердца.

Беременность и оперированное сердце. В последние десятилетия, благода- ря успехам кардиохирургии, в акушерской практике появилась группа женщин, перенесших оперативную коррекцию пороков сердца. Самыми частыми операци- ями являются митральная комиссуротомия и замена неполноценных сердечных клапанов искусственными протезами или биологическими трансплантатами. Оперативное лечение пороков настолько улучшает состояние здоровья у большо- го числа женщин, что появляется возможность вынашивания беременности. Од- нако беременность и роды у таких больных представляют большой риск, не всегда оправданный.

Для больных, перенесших успешную комиссуротомию, можно разрешить беременность не ранее чем через год после операции после исчезновения всех признаков сердечной недостаточности. Нельзя и затягивать время наступления беременности из-за угрозы развития рестеноза. Противопоказана беременность у женщин данной группы в следующих случаях: бактериальный эндокардит, активация ревматического процесса, рестеноз, травматическая недостаточность митрального клапана, чрезмерное расширение атриовентрикулярного отверстия. Если противопоказания отсутствуют, то ведение беременности и родов осуще- ствляется по принципам, общим для всех кардиальных больных.

Чрезвычайно сложно решить вопрос о допустимости беременности у женщин с протезированными клапанами сердца. Несмотря на то что больные с механи- ческими протезами постоянно получают антикоагулянты, у них сохраняется опасность развития тромбоэмболических осложнений, в том числе и тромбоза клапана. Эта опасность возрастает во время беременности в связи с физиологи-ческой гиперволемией и гиперкоагуляцией. Беременность может быть разреше- на через год после операции при полной адаптации организма к новым условиям гемодинамики. Больные нуждаются в тщательном наблюдении кардиохирурга на всем протяжении беременности, поэтому все 3 госпитализации, осуществляемые по плану, должны проводиться в специализированный акушерский стационар. Как и всем кардиальным больным, им проводят комплексную терапию, включа-ющую антиревматические, десенсибилизирующие средства, сердечные гликози- ды, оксигенотерапию, витамины. Кроме того, беременные с механическими клапанными протезами получают антикоагулянтную терапию. В качестве ан- тикоагулянта используется фенилин. В I триместре из-за возможного тератоген- ного действия фенилин заменяют гепарином. Для профилактики геморрагиче- ских осложнений у плода фенилин отменяют за 3 нед. до ожидаемых родов, снова заменяя его гепарином. Роды проводят бережно, через естественные родо- вые пути без наложения акушерских щипцов и разреза промежности. Кесарево сечение производят только при появлении сердечной недостаточности или по строгим акушерским показаниям. В послеродовом периоде продолжают карди- альную и антикоагулянтную терапию.

Еще раз следует подчеркнуть, что профилактика осложнений у матери и пло- да во время беременности и родов при всех видах пороков сердца состоит в следующем: ранняя и точная диагностика порока, своевременное решение во- проса о возможности сохранения беременности, тщательное наблюдение терапевта, кардиолога и акушера с плановой госпитализацией в стационар в критические периоды.

Беременность при гипертонической болезни. К числу наиболее распрос-траненных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гиперто-ническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальная ги-пертензия наблюдается у 5—15% беременных. Из этого числа в 70% случаев выявляется поздний гестоз, в 15—25% — гипертоническая болезнь, в 2—5% — вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной пато-логией, болезнями сердца и крупных сосудов и др.
Классификация. До настоящего времени не существует единой класси- фикации гипертонической болезни. В нашей стране принята классификация, по которой различают 3 стадии болезни (табл. 16).
По классификации ВОЗ, уточненной в последние годы, принято различать следующие степени артериальной гипертензии (табл. 17).

Таблица 1

Классификация гипертонигеской болезни, используемая в России

Есть повышение артериального давления, но нет изменений сердеч- но-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (нет гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, изменений сосудов глазного дна).
Есть повышение артериального давления, сочетающееся с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными как артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, анГио- патия сетчатки), так и ишемической болезнью сердца (стенокардия) или мозга (динамическое нарушение мозгового кровообращения), но функция внутренних органов не нарушена.

Ранее повышенное артериальное давление может снизиться из-за развития инфаркта или инсульта. Имеется существенное нарушение функции сердца (сердечная недостаточность), и/или мозга (инсульты), и/или почек (хроническая почечная недостаточность).

Таблица 17

Классификация степени артериальной гипертенизии (ВОЗ, 1999 г)

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гипертонической болезни при беременности имеют тот же характер, что и не у беременных женщин. Они зависят от стадии заболевания. Однако следует по- мнить о некотором снижении АД в первой половине беременности, характерном для гемодинамики здоровых беременных. Эта способность распространяется и на беременных с гипертонической болезнью.

Главные диагностические трудности, с которыми может встретиться врач, определяются следующими обстоятельствами. Многие беременные (особенно молодые) не подозревают об изменениях АД. Специалисту, обследующему бере- менную, трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на на- чальные формы гипертонической болезни. Часто развивающийся в Ш триместре беременности ОПГ-гестоз затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Диагностике помогает тшательно собранный анамнез, в том числе и семей- ный. Следует установить наличие повышения АД у ближайших родственников. Необходимо установить, не было ли до беременности повышения АД, например при профосмотрах в школе и на работе. Важное значение могут иметь сведения

0 течении предыдущих беременностей и родов. Выясняя жалобы больной, сле-
дует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в обла-
сти сердца и др.

Проводя объективное обследование, необходимо измерять АД на обеих ру-ках, повторив измерения через 5 мин после снижения эмоционального напряже-ния у женщин. Запись ЭКГ, исследование глазного дна обязательны для этой категории беременных.

При I стадии гипертонической болезни большинство больных не испытыва- ют существенных физических ограничений. В анамнезе у них можно встретить указания на периодические головные боли, шум в ушах, нарушения сна, эпизо-дические носовые кровотечения. На ЭКГ можно обнаружить признаки гипер- функции левого желудочка. Изменения глазного дна отсутствуют. Функции по- чек не нарушены.

При гипертонической болезни II стадии отмечаются постоянные головные боли, одышка при физической нагрузке. Для этой стадии заболевания характер- ны гипертонические кризы. Отчетливо выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка. На глазном дне могут определяться сужение просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными арте- риолами. Анализы мочи без изменений.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что беременность при ги-пертонической болезни III стадии практически не встречается в связи с пони- женной способностью женщин данной группы к зачатию.

Дифференциальная диагностика начальных стадий гипертонической болезни и ОПГ-гестоза, как правило, не вызывает серьезных затруднений, так как при

1 и II стадиях заболевания отсутствуют изменения в моче, не встречаются отеки,
не выявляются гипопротеинемия, нет снижения суточного диуреза.

Лечение. Терапию гипертонической болезни следует начать с создания для больной состояния психоэмоционального покоя и уверенности в эффективности проводимой терапии и благополучном исходе беременности. Необходимо обра- тить внимание на строгое выполнение режима дня (работа, отдых, сон) и пита- ния. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой белками и витаминами.

Медикаментозное лечение проводится с использованием комплекса препара- тов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (дихлотиазид, спиронолактон, фуросемид, бринальдикс); препараты, действующие на различные уровни симпа- тической системы, включая а- и р-адренорецепторы (анаприлин, клофелин, ме- тилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фе нитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Наряду с медикаментозной терапией назначаются физиотерапевтические процедуры: сеансы электросна, индуктотермию области стоп и голеней, диатер- мию околопочечной области. Благотворное действие оказывает гипербариче- ская оксигенация.

Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь мо- жет оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Са-мым частым осложнением является развитие ОПГ-гестоза. Гестоз проявляется рано, с 28—32-й недели, протекает тяжело, плохо поддается терапии, часто повторяется при последующих беременностях.

При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение перифериче-ского сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следова- тельно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости кле- точных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно- плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плацен- ты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремитель- ное течение или затяжное, что одинаково неблагоприятно сказывается на плоде.

Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявле- ние возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки,беременности (до 12 нед.). При I стадии гипертониче- ской болезни беременность продолжается при регулярном наблюдении терапев- том и акушером. Если установлена II стадия заболевания, то беременность мо- жет быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; III стадия служит показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сер- дечно-сосудистую систему, т. е. в 28—32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2—3 нед. до предполага- емых родов для подготовки женщины к родоразрешению.

Как правило, роды происходят через естественные родовые пути. При этом I период родов ведется с адекватным обезболиванием при продолжающейся гипотензивной терапии и ранней амниотомии. В периоде изгнания гипертензив- ная терапия усиливается с помощью ганглиоблокаторов вплоть до управляе- мой гипо-, а точнее, нормотонии. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерс-ких щипцов. В III периоде родов осуществляются профилактические меры для снижения кровопотери; с последней потугой вводится 1 мл метилэргометрина. На протяжении всего родового акта периодически осуществляют профилактику гипоксии плода.

Профилактика осложнений беременности и родов. Про- филактические меры сводятся к регулярному и более частому наблюдению беременной в женской консультации. Ведение больной должны осуществлять совместно акушер и терапевт. Следует строго придерживаться правила трехра- зовой госпитализации беременной даже при хорошем самочувствии и эффек- тивности амбулаторной гипотензивной терапии. Абсолютно показана госпита- лизация в случае присоединения позднего гестоза, даже протекающего в легкой форме.

Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.

Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребление кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД (при резком снижении наступает обморок), а при падении систолического АД - потеря сознания. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Но в отличии от последих, отмечают резкое повышение венозного давления на ногах при измененном венозном давлении на руках. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса (шока), обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. Необходимо знать, что при выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. Возможны такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода.

Говоря о значении сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью необходимо отметить, что беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (увеличение на 10-12 кг к концу беременности), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-6 л, содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-60 0 ммоль, а калия на 170 ммоль, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль натрия) требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания.

Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью.

При некоторых пороках сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно в предродовом и послеродовом периодах. Изменение гемодинамики может неблагоприятно сказываться на течение заболеваний почек. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания часто осложняют течение беременности (поздние гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.

Для правильного ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо оценивать так называемый сердечный резерв, который зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно сердечный резерв установить еще до беременности, а затем регулярно оценивать его при динамическом наблюдении больной. Современная диагностика и адекватное лечение позволяет теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75% до 90% поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз "чистый" или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90% беременных страдающих приобретенными пороками сердца.

Второй по частоте порок (6-7%) - это недостаточность митрального клапана . Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.

Недостаточность аортального клапана . Эти пороки (аортальные) встречаются реже (0,75-5%), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).

Аортальный стеноз . Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.

Недостаточность трехстворчатого клапана , обычно, имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.

Стеноз трехстворчатого клапана - встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается "изолированным" пороком.

Приобретенные пороки клапана легочной артерии - клинически выявляют весьма редко. Чаще всего сочетаются с поражениями других клапанов сердца.

Многоклапанные ревматические пороки сердца встречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги характерные для отдельных видов пороков, и симптомы их, препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ

Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: "синие" и "не синие" пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте.

Рассмотрим основные из них:

Дефект межпредсердной перегородки. Встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17%). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности .

Дефект межжелудочковой перегородки. Встречают реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Беременные женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но, по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия.

Открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Данное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности, при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием затем правожелудочковой недостаточностью.

Изолированный стеноз легочной артерии. Этот порок относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10%). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается объем циркулирующей крови и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно.

Тетрада Фалло. Тетраду Фалло относят к классическим "синим" порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет и риск для матери и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.

Синдром Эйзенмейгера - относят к группе "синих" пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенменгера очень высок риск летального исхода как для матери, так и для плода.

Врожденный стеноз аорты - может быть подклапанный (врожденный и приобретенный), клапанный (врожденный и приобретенный) и надклапанный (врожденный). Беременные с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ

Анамнез - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Векторкардиография - выявление признаков гипертрофии отделов сердца.

Рентгенологическое исследование - без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

Фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных.

Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

Исследования крови.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Говоря о тактике ведения беременности, родов у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, необходимо сказать, что вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка должны решать не только до наступления беременности, но и лучше перед замужеством больной. Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее трех раз:

I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.

При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при отсутствии обострения ревматического процесса.

Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к беременности только при наличии сердечной слабости или активизации ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма сердца и недостаточностью кровообращения.

Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца беременной.

Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.

Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не сопровождаются легочной гипертонией.

Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.

Острый ревматический процесс или обострение хронического – противопоказание к беременности.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса.

II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострения ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

Вопрос прерывания беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Не редко возникает проблема, что менее опасно для больной: прервать беременность или развиваться ей дальше. В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

До настоящего времени, многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца. Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. К ним относят следующие:

недостаточность кровообращения II-Б - III стадии;

Ревмокардит II и III степени активности;

Резко выраженный митральный стеноз;

Септический эндокардит;

Коарктация аорты или наличие признаков высокой артериальной гипертонии или признаков начинающегося расслоения аорты;

Тяжелая стойкая мерцательная аритмия;

Обширный инфаркт миокарда и признаки ухудшения гемодинамики;

Сочетание заболевания сердца и акушерской патологии.

Противопоказание к операции кесарева сечения - тяжелая легочная гипертония.

Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути допускают при компенсации кровообращения у больных с недостаточностью митрального клапана, комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого антривентрикулярного отверстия, аортальными пороками сердца, врожденными пороками сердца "бледного типа", при обязательном обезболивании родов, для профилактики возникновения или усугубления сердечной недостаточности (следует начинать с в/м введения 2 мл 0,5% раствора диазепама и 1 мл 2% промедола уже с момента появления первых схваток).

Успешному родоразрешению больных, страдающих тяжелыми врожденными и приобретенными пороками сердца, может способствовать ведение родов в условиях гипербарической оксигенации, учитывая возможные осложнения ГБО в послеродовом периоде.

СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Нарушения сосудистого тонуса, являясь осложнением беременности или симптомами экстрагенитального заболевания, ухудшают условия развития плода, повышают риск патологического течения родов и тем самым способствуют увеличению перинатальной смертности и детской заболеваемости. Частота сосудистой дистонии у беременных женщин составляет от 10,4 до 24,3%. К клиническим вариантам нарушений сосудистого тонуса у беременных относят артериальную гипо- и гипертензию, возникающую во время беременности. Состояние гипо- и гипертензии, возникающие до беременности и сохраняющиеся во время беременности, чаще всего связаны с нейроциркуляторной дистонией.

Наиболее приемлемой в настоящее время является классификация нейроциркуляторной дистонии, построенная с учетом характера нарушений со стороны сердца и особенностей гемодинамических сдвигов. Различают следующие типы нейроциркуляторной дистонии:

кардиальный , для которого характерны боль в области сердца, сердцебиение при нормальном АД;

гипотензивный , при котором часто наблюдают общие неврологические расстройства, целеброваскулярные, кардиальные симптомы при стабильном снижении АД ниже 100/60 мм рт.ст;

гипертензивный , характеризующийся неустойчивостью АД с наклонностью к повышению, преобладанием кардиальных и церебральных симптомов.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ

Частота артериальной гипотензии у беременных от 4,2-12,2% до 32,4% по данным разных авторов. Артериальная гипотензия является результатом общих нарушений в организме, симптомом общего заболевания, когда изменяется тонус не только сосудов, но и других органов. Артериальная гипотензия неблагоприятно влияет на течение беременности и родов, развитие плода и новорожденного. Наиболее частыми осложнениями во время беременности являются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, недонашивание, поздний гестоз и анемия.

Наиболее частыми осложнениями в родах являются несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, разрывы промежности. Последовый и послеродовый период у 12,3-23,4% женщин осложняет кровотечение. Послеродовый период - субинволюция матки, лохиометра и эндомиометрит. Сравнительно небольшая кровопотеря (400-500 мл) у рожениц с артериальной гипотензией часто вызывает тяжелый коллапс.

Частота оперативных вмешательств составляет: кесарево сечение – 4,6%; ручное вхождение в полость матки – 15,3%.

При артериальной гипотензии частота внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного составляет 30,7%, увеличивается количество родовых травм до 29,2%, число недоношенных детей до 17% и детей с гипотрофией I-II степени до 26,1%. Оценка состояния детей по шкале Апгар статистически достоверно снижена.

Беременным с артериальной гипотонией назначиют экстракт элеутерококка или пантокрина по 20-25 кап. 3 раза в сутки, 10% раствор кофеин бензоата натрия по 1 мл. п/к, тиамин, пиридоксин по 1 мл в/м ежедневно, в/в вливание низкоконцентрированного раствора глюкозы (5-10%) с аскорбиновой кислотой.

Перед родами оправдано применение комплексной дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев имеет место поздний гестоз, в 15-25% - гипертоническая болезнь, в 2-5% - вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной патологией, болезнями сердца и крупных сосудов.

По А.Л. Мясникову (1965) различают три стадии болезни с дополнительным делением из них на фазы А и Б.

Стадия I

А – характеризуется повышением артериального давления при психологических нагрузках.

Б – транзиторная гипертензия: АД повышается на некоторое время и при определенных условиях.

Стадия II

А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией.

Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдают склеротические изменения в органах и тканях.

А – компенсированная.

Б – декомпенсированная, отмечают нарушения функций органов, развитие сердечной и почечной недостаточности, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую ретинопатию.

Клиническая картина гипертонической болезни при беременности мало чем отличается от гипертонической болезни у не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни. Кроме того, часто развивающийся гестоз второй половины беременности затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный помогает в диагностике гипертонической болезни. Следует обратить внимание на данные профосмотров в школе, на работе. Если у беременной повторные роды, выяснить течение предыдущих. При анализе жалоб больной следует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию.

При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Самое частое осложнение гипертонической болезни - это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии.

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая a и b -адренорецепторы (анаприлин, клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается.

При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество "склеенных" склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин.

Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты.

Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни - регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12 , В 6 , С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией

ДИАГНОСТИКА

Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

Энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

Аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

Метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

Метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

Биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
отбор женщин по риску развития данной патологии, занятия по ФППП к родам, дородовая госпитализация.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Сердечнососудистые заболевания и беременность»

Исполнитель:

врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»

города Краснотурьинска

Заболотская Наталья Александровна

Руководитель:

д.м.н. Анатолий Иванович Коряков

Екатеринбург

Введение

Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития ин­фаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует насторо­женность в отношении возможного возникновения сер­дечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще насту­пает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпо­рального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование до­норской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увели­чение распространенности факторов риска разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний у беремен­ных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при бе­ременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в опреде­лении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказа­ний к применению ряда обычно используемых для лече­ния инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.

В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в сред­нем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оператив­ного родоразрешения во многом обусловлен увеличени­ем числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.

Тем не менее увеличение роста оперативного родо­разрешения у женщин с пороками сердца не должно но­сить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологиче­ских обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отноше­нии беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопо­казанием к вынашиванию беременности у женщин с по­роками сердца является развитие СН III функциональ­ного класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родораз­решения.

Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных

Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беремен­ность.

У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.

Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от та­ковых в популяции. Однако их влияние может быть уси­лено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значи­мыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.

Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наслед­ственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при прие­ме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используют­ся с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У па­циенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.

Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у бе­ременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), на­следственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наи­более частыми клиническими проявлениями тромбофи­лии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних ко­нечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной бе­ременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам ча­ще приводит к таким тяжелым тромботическим ослож­нениям, как инфаркт миокарда.

Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генети­ческие аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семей­ная гиперхолестеринемия.

Факторы риска развития инсульта во время беременности много­образны: возраст старше 35 лет, гипертоническая бо­лезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, систем­ная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, ку­рение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гемато­логические заболевания (полицитемия, лейкемия, сер­повидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишеми­ческий инсульт чаще всего бывает вызван парадоксаль­ной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конеч­ностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отвер­стия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кро­ме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беремен­ности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт разви­вается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациен­ток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) разви­тие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.

Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тя­желыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных фак­торов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля паци­енток с преэклампсией и эклампсией, перенесших ин­сульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связан­ный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом перио­де. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ише­мического инсульта на 60% выше. Представля­ется маловероятным, что только повышенное артериаль­ное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг срав­нительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампси­ей, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные сви­детельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевид­но, является основной причиной развития инсульта у бе­ременных с преэклампсией и эклампсией.

Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой бе­ременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.

Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определя­ет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам разви­тия перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различ­ных осложнений гестациониого процесса и отдаленны­ми последствиями преэклампсии.

Преэклампсия - состояние, характеризующееся по­вышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тя­жестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в допол­нительном исследовании. Вероятно, имеет значение раз­витие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эн­дотелия, которое является одним из этапов развития ате­росклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.

До последних десятилетий господствовало представ­ление о том, что преэклампсия и родственные клиниче­ские симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений, в том числе с фатальными исходами, в отда­ленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа ис­ходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердеч­но-сосудистых заболеваний у перенесших преэк­лампсию женщин, особенно при первых преждевремен­ных родах.

Современная концепция преэклампсии основывает­ся на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных ар­терий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалитель­ной реакции в системе кровообращения при атероскле­розе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуло­вимой грани между физиологическими и патологически­ми состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В свя­зи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных на­рушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинеколо­гов. Соответственно этому для диагноза преэклам­псии патогномонично появление после 20 недель беремен­ности нижеследующих симптомов и последующая нор­мализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.

· Уме­ренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;

· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;

· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, цереб­ральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беремен­ности.

· HELLP -синдром - гематолизис, повышение ак­тивности печеночных ферментов и тромбоцитопения.

· Эклампсия - появление судорог.

Маркеры сердечно-сосудистого риска

Под влиянием результатов этих исследований в по­следние годы начали накапливаться данные о содержа­нии патофизиологических маркеров сердечно-сосуди­стого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охва­тывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отноше­нии женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает ос­нование считать их достаточно убедительными.

Среди них к числу прогностических факторов небла­гоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компь­ютерной томографии толщины комплекса инти­ма-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у паци­енток в отсутствие симптомов. При повторном об­следовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повыше­нием систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метабо­лических нарушений и обнаружением дисфункции эндо­телия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.

Эти данные подтвердили необходимость формирова­ния специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответ­ствующих мероприятий для снижения степени сердечно­сосудистого риска в последующие после беременности годы.

Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.

Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыво­ротке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холесте­рина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.

Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шан­сов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.

Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у жен­щин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике пар­ных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соот­ветствующей корректировки полученных данных с уче­том возраста, паритета, образования и других показате­лей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгово­го инсульта у перенесших преэклампсию в родах жен­ящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.

Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, кото­рый существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по при­нятому в Норвегии положению, биопсии почек подвер­гаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У жен­щин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности соста­вил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключе­ние, что хотя в целом абсолютный риск развития терми­нальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклам­псия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтвер­ждена связь между преэклампсией и высоким риском ро­ждения потомства с низкой массой тела и, соответствен­но, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.

В отличие от таких острых осложнений преэклам­псии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией бере­менности.

Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рас­сматривать в свете раннего развития атеросклероза. К по­добному заключению приводят результаты анализа при­жизненно проведенных УЗИ у данного контингента жен­щин с обнаружением бблылей толщины комплекса ин­тима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других раз­личий между группами обследованных отмечено не бы­ло, тогда как толщина исследованной стенки сосудов бы­ла более значительной у перенесших преэклампсию жен­щин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.

Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изу­чен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляю­щийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и перифери­ческих сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тром­бозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.

В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в эко­номически развитых странах за последние 10- 15 лет вы­росла почти на 1/3.

Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.

Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го ти­па встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.

Курение бе­ременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во мно­гих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.

Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения

Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.

Инфаркт миокарда

Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.

Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в по­следнее время с появлением новых, более чувствитель­ных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением воз­раста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перина­тальные исходы.

По данным ретроспек­тивного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе жен­щин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин реги­стрируется гораздо реже, чем у беременных.

По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популя­ции - разрыв коронарных артерий - был зарегистриро­ван в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не бы­ло выявлено никаких изменений коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, непри­ятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате на­значения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).

Регистрация ЭКГ является необходимым и часто ре­шающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а так­же в определении его стадии, локализации, распростра­ненности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про­
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.

В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической кар­тины, важную роль играет определение таких чувстви­тельных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувстви­тельность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зо­не некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандар­том диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.

Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоя­щее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей по­пуляции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаи­вающей аневризмой аорты, острым перикардитом, меж­реберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при бере­менности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической тера­пии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.

Таблица 1

Особенности течения и диагностики ИМ при беременности

	Характеристика признака
Локализация	Чаще всего поражается передняя и перед- нелатеральная стенка левого желудочка
Этиология	Атеросклеротическое поражение коро­нарных сосудов выявляется реже, чем в общей популяции
Распространённость	От 1 до 10 случаев на 100 000 родов
Смертность	0,35 на 100 000 родов
Осложнения беременности и риск развития ИМ	Наиболее часто риск развития ИМ ассо­циирован с массивной инфузионной те­рапией, переливанием крови, преэклам­псией, эклампсией, гестационной АГ, инфекцией в послеродовом периоде
Перинатальные исходы у беременных	В 43% случаев наблюдались преждевре­менные роды и в 40% случаев рождались недоношенные дети
	Могут выявлять изменения, подобные ишемическим, у 37% пациенток, кото­рым выполнено кесарево сечение
Биохимические маркёры	У беременных измерение MB КФК не ис­пользуется при диагностике ИМ, так как может отмечаться ее повышение и при нормальной беременности, а также в ро­дах и раннем послеродовом периоде

Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При бере­менности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспери­ментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время бере­менности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные крово­течения, преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются отно­сительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медика­ментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.

Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтиро­вание - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопласти­ка проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.

Инсульт

Инсульт в период беременности - одна из самых по­тенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток со­храняются неврологические расстройства. При этом пе­ринатальная смертность также достаточно высока. Ин­сульт в структуре причин материнской смертности со­ставляет 12%. По данным эпидемиологических ис­следований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщи­ны чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного воз­раста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это свя­зано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контра­цептивов, гормональная терапия и др.

Распространенность инсульта у беременных, по дан­ным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ дан­ных более 3000 инсультов при беременности), распро­страненность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск разви­тия ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным круп­нейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее вы­сокий риск развития как ишемического, так и геморра­гического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические при­чины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обуслов­лены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину устано­вить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Ате­росклероз как причина развития инсульта при беремен­ности составляет от 15 до 25%.

В настоящее время большинство неврологов полага­ют, что беременную с подозрением на инсульт необхо­димо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выяв­лении факторов риска и анализе клинических данных, а именно нев­рологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кро­воизлияние). Для ишемического инсульта более харак­терно наличие двигательных, речевых или других очаго­вых неврологических нарушений. Расстройства созна­ния, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не сущест­вует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обяза­тельными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.

Беременность является относительным противопока­занием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть вы­полнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некото­рых случаях результаты последующей магнитно-резо­нансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.

Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изме­нение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а так­же очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозго­вые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.

В настоящее время осуществляется дифференциро­ванный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медика­ментозного тромболизиса. Существуют строгие ограни­чения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не вы­ше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангио­графии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные ро­ды. После инсультов примерно у 50% женщин со­храняются остаточные явления неврологического дефи­цита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с рев­матизмом в анамнезе следует проводить антибактериаль­ную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических ослож­нений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего сро­ка беременности. Средством выбора считается использо­вание аспирина и низкомолекулярного гепарина.

Пороки сердца

Необходимо отметить, что ха­рактерное для беременности увеличение объема цирку­лирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объем­ной перегрузки миокарда, а сама беременность представ­ляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с по­роками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять пока­зания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюде­ние за больной со стороны кардиолога позволяет опре­делить наиболее ранние (и неспецифичные!) клиниче­ские признаки СН.

Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аор­тального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , мит­рального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сер­дечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходя­щее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений со­ставляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных поро­ках сердца.

Шунтирование крови слева направо. Этим нарушени­ем гемодинамики сопровождаются наиболее часто встре­чающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Перифериче­ская вазодилатация, обычно наблюдаемая при беремен­ности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у жен­щин с ДМПП даже больших размеров через естествен­ные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмбо­лии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желу­дочка встречается при стенозе аортального клапана (вро­жденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование бере­менности при стенозе аортального клапана, сопровож­дающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время бере­менности. При выраженном аортальном стенозе гипер­трофия левого желудочка ограничивает рост систоличе­ского давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется опе­ративное родоразрешение, при незначительном или уме­ренном пороке - самопроизвольные роды без или с ог­раничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и свя­зана с вероятностью расслоения аорты в третьем триме­стре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исклю­чает риск развития этого осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влия­ет на течение беременности, однако при высоком гради­енте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется про­ведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При разви­тии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или не­достаточности митрального клапана III степени родораз­решение осуществляется с исключением потуг.

Стеноз легочной артерии умеренной и средней сте­пени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.

Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.

Больные, перенесшие радикальную операцию по по­воду тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-лет­няя выживаемость среди них составляет 94%, что позво­ляет большинству девочек достичь репродуктивного воз­раста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Уве­личение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повыше­ние давления в правом желудочке являются показателя­ми плохого прогноза. В этих случаях фатальные ослож­нения в отношении матери отмечаются в 3-17%.

Если после оперативного лечения не отмечается ос­таточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.

Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически пра­вый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беремен­ных СН и аритмиями.

Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характери­зуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмит­рального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением мит­рального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или ва­куум-экстрактора, проведение перидуральной ане­стезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде мо­жет приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.

Определяя показания к пролонгированию беремен­ности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального кла­пана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вы­нашивания беременности, но и самопроизвольных ро­дов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза бере­менности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоеди­нение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболи­ческие процессы в миокарде, приводить к росту потреб­ления кислорода миокардом с развитием сердечной не­достаточности высоких функциональных классов. Так­тика врача должна основываться исключительно на ме­ждународных выработанных рекомендациях с проведе­нием динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Заключение

Согласно приведенным данным, проблема про­филактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отяго­щенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответст­вующей стратегии их ведения. При этом общность от­дельных компонентов патобиологии сердечнососудистых на­рушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин груп­пы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.

Литература

1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы па­тогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth out­comes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Уни­версум Паблишинг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coro­nary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during preg­nancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myo­cardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarc­tion in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial inf­arction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of ve­nous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral con­traceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hy­perstimulation syndrome in early pregnancy treated with intra­arterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum peri­od. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac tro­ponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Ob­stetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacothera­py. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screen­ing? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе феде­ральных округов (стат. материалы). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in preg­nancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with val­vular heart disease: a report of the American College of Cardi­ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Val­vular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.

33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Пере­чень медицинских" показаний к прерыванию беременно­сти". М.; 2007.

34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Бе­ременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.

35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac dis­ease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circula­tion. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболева­ния. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у боль­ных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic informa­tion of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hyper­trophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular ge­ometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocar­dial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac au­tonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

Спектр сердечно-сосудистых забо­леваний достаточно широк. Среди них - приобретенные и врожденные пороки сердца и крупных сосудов, ревматизм, миокардиты, кардиомиопатии и другие заболевания миокарда, нарушения ритма и проводимости, гипертоническая бо­лезнь. Наиболее распространенной па­тологией из перечисленных являются по­роки сердца.

Чем опасен порок сердца?

Порок сердца отягощает течение беременности, вызывая увеличение час­тоты преждевременных родов, отстава­ние внутриутробного развития плода. Од­новременно у значительной части боль­ных с увеличением срока беременности нарастают симптомы сердечно-сосудис­той недостаточности, что подчас стано­вится опасным для жизни женщины.

В основе многочисленных форм заболевания лежит нарушение кровооб­ращения. В результате снижается по­ступление богатой кислородом артери­альной крови к органам и тканям, что ве­дет к кислородной недостаточности в ор­ганизме беременной и роженицы, а так­же в организме плода.

В процессе развития беременнос­ти возрастает нагрузка на сердечно-сосу­дистую систему, и при тяжелых формах порока могут возникнуть осложнения - отек легких, застойные явления в печени, множественные отеки тканей.

Ведение беременности у женщин с пороками сердца

За последние десятилетия, благо­даря успехам кардиологии и особенно кардиохирургии, а также возможности ранней диагностики заболевания, вклю­чая внутриутробную ультразвуковую диа­гностику, возникла возможность лечения обострения ревматического процесса, а главное - хирургической коррекции по­рока сердца во время беременности и в послеродовом периоде. Учитывая сложность проблемы, в Москве и ряде круп­ных городов России были созданы специ­ализированные родильные дома для бере­менных с сердечно-сосудистыми заболе­ваниями. В Москве таким учреждением с 1965 г. является родильный дом при го­родской клинической больнице №67, где наблюдается большая часть беременных женщин, страдающих тем или иным забо­леванием сердечно-сосудистой системы.

Наличие консультативно-диагнос­тического центра часто позволяет обна­ружить у пациентки порок сердца или уточнить форму порока и стадию его раз­вития. В отделениях патологии беремен­ным проводят необходимое лечение, включая хирургическую помощь в веду­щих кардиохирургических учреждениях Москвы. Своевременно проведенное хи­рургическое лечение позволяет скоррек­тировать имеющуюся сердечную патоло­гию, значительно сократить степень рис­ка предстоящих родов и благополучно за­вершить послеродовый период.

Независимо от тяжести патологии сердца пациенток с такими заболевания­ми госпитализируют трижды в течение бе­ременности. Первый раз женщина посту­пает в стационар в 8-10 недель для уточ­нения диагноза и решения вопроса о воз­можности сохранения беременности (не­обходимость прервать беременность воз­никает при наличии признаков сердечной недостаточности, обострении ревматизма в начале беременности; если беремен­ность не была прервана, то после 12 не­дель проводят соответствующее лечение). Второй раз беременную госпитализируют в 28-30 недель - в период наибольшей нагрузки на сердце, а третий - за 3 неде­ли до родов - для подготовки к ним.

В процессе наблюдения и лечения в отделении патологии беременности женщина и ее родственники подробно информируются о характере заболева­ния, прогнозе для здоровья матери и пло­да и о методе родоразрешения. В особо тяжелых случаях заболевания женщине в интересах ее здоровья предлагается пре­рывание беременности.

Роды у женщин с пороками сердца

Характер родоразрешения у боль­ных с сердечно-сосудистыми заболевани­ями зависит от формы порока сердца, от стадии развития заболевания, а также от акушерской ситуации - размеров таза, размеров плода, предлежания плода и плаценты. Для большинства женщин с пороками сердца предпочтительнее родоразрешение через естественные родовые пути, учитывая одномоментный большой выброс крови из матки в кровяное русло при кесаревом сечении и увеличение на­грузки на сердечно-сосудистую систему роженицы. При среднетяжелых заболе­ваниях сердца применяют вмешательст­ва, исключающие потуги во время треть­его периода родов (акушерские щипцы, вакуум-экстракцию). Показанием для оперативного родоразрешения являются тяжелые формы сердечной недостаточ­ности и клапанные протезы в сердце.

Роды у женщин с сердечно-сосу­дистыми заболеваниями обычно ведут в полусидячем положении или в положе­нии лежа на боку. Это позволяет умень­шить приток венозной крови к сердцу, и беременная матка меньше сдавливает один из крупных венозных коллекто­ров - нижнюю полую вену.

У беременных с заболеваниями серд­ца встречаются следующие осложнения:

• Преждевременные роды. Следу­ет отметить, что пациенткам, страдающим заболеваниями сердца, достаточно сложно подобрать препараты, способствующие сохранению беременности, так как боль­шинство таких препаратов влияет на глад­кую мускулатуру не только матки, но и сердца и сосудов, ухудшая работу сердца.
• Кровотечения, осложняющие послеродовый период, так как при сер­дечной недостаточности страдает печень, которая в норме вырабатывает вещест­ва, участвующие в процессе свертывае­мости крови.

Заболевание сердца может ослож­ниться возникновением острой сердеч­ной недостаточности во время родов.

Врачи пристально следят за состо­янием роженицы: определяют частоту пульса, частоту дыхания, регулярно из­меряют артериальное давление. Паци­енткам, имеющим риск возникновения аритмий, роды проводят подкардиомониторным наблюдением. Также следят за количеством выделяемой мочи, так как его уменьшение свидетельствует о за­стойных явлениях.

Так как измененные клапаны бо­лее подвержены инфицированию, то во время родов, как правило, применяют антибактериальные препараты. По­скольку женщины с патологией сердеч­но-сосудистой системы входят в группу риска по возникновению кровотечений, то сразу после родов проводят профилак­тику этого осложнения путем внутривенного введения МЕТИЛЭРГОМЕТРИНА, который улучшает не только сокращения матки, но и кровоснабжение легких.

После родов, в зависимости от разновидности порока сердца, части ро­жениц рекомендуется, а части противо­показано класть тяжесть на живот - об этом заранее знает доктор, наблюдаю­щий за женщиной во время родов.

Роды и кесарево сечение проводят при тщательном обезболивании во избе­жание прогрессирования сердечной недо­статочности и отека легких. Для обезбо­ливания применяют как относительно но­вые методы - эпидуральную анестезию, так и эндотрахеальный наркоз, применяе­мый на протяжении многих десятилетий.

Беременность при гипертонической болезни

Нередко женщина, страдающая гипертонической болезнью, узнает о своем заболевании лишь в женской консультации при первом измерении артериального давления. Особеннос­тью данного заболевания является при­соединение гестоза 1 , чаще развивающе­гося к 28 -30-й неделе беременности. Проявляется это осложнение отеками, повышением артериального давления, появлением белка в моче. Первые про­явления гестоза у женщин с гипертони­ческой болезнью требуют срочной гос­питализации в отделение патологии беременности для соответствующего ле­чения. Прогрессирование гестоза не­благоприятно влияет на внутриутроб­ное развитие плода, ведет к задержке его роста, а в тяжелых случаях - к его внутриутробной гибели. Запущенное течение гестоза второй половины бере­менности угрожает здоровью женщины и может привести к тяжелому осложне­нию в виде судорожного припадка - эклампсии, небезопасного для жизни женщины. Для предупреждения столь тяжелого осложнения необходимо регу­лярно посещать женскую консультацию с ранних сроков беременности и свое­временно проходить лечение в условиях родильного дома.